舒林酸衍生物K-80003靶向RXRα抗炎机制研究

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舒林酸衍生物K-80003靶向RXRα抗炎机制研究
论文目录
 
摘要第1-10页
Abstract第10-12页
第一节 前言第12-27页
  1.1 核受体概述第12-19页
    1.1.1 黄醇X受体RXR第12-13页
    1.1.2 视黄醇X受体的分类和结构第13-14页
    1.1.3 视黄醇X受体的功能第14-16页
    1.1.4 视黄醇X受体与炎症第16-18页
    1.1.5 靶向视黄醇X受体的小分子药物开发第18-19页
  1.2 IL-1R/TLR/NF-κB炎症信号通路第19-23页
    1.2.1 IL-1/Toll样受体信号通路第19-20页
    1.2.2 NF-κB信号通路第20-22页
    1.2.3 TRAF6介导IL-1R/TLR通路与NF-κB通路交联第22-23页
  1.3 非甾体抗炎药舒林酸Sulindac及其衍生物K-80003第23-24页
  1.4 非酒精性脂肪肝炎(NASH)第24-27页
第二节 实验材料与方法第27-39页
  2.1 实验材料第27-30页
    2.1.1 细胞株第27页
    2.1.2 舒林酸衍生物K-80003第27页
    2.1.3 质粒第27页
    2.1.4 主要试剂第27-29页
    2.1.5 主要仪器第29-30页
  2.2 实验方法第30-39页
    2.2.1 细胞传代第30页
    2.2.2 细胞冻存第30页
    2.2.3 细胞复苏第30-31页
    2.2.4 细胞转染第31页
    2.2.5 细胞核蛋白与细胞质蛋白分离抽提(核质分离)实验第31-32页
    2.2.6 免疫印迹法(Western Blot)第32-33页
    2.2.7 免疫共沉淀(CO-IP)实验第33-34页
    2.2.8 免疫荧光染色第34-36页
    2.2.9 荧光素酶双报告基因检测第36页
    2.2.10 苏木精-伊红(HE)染色第36-37页
    2.2.11 油红O脂肪染色第37页
    2.2.12 MCD诱导的NASH动物模型第37-39页
第三节 实验结果与分析部分第39-66页
  3.1 舒林酸衍生物K-80003的抗炎活性第39-45页
    3.1.1 K-80003抑制炎症因子介导的NF-κB通路激活第39-41页
    3.1.2 舒林酸衍生物K-80003抑制炎症因子介导的p65入核第41-44页
    3.1.3 舒林酸衍生物K-80003抑制IL-1β介导的TRAF6泛素化第44-45页
  3.2 舒林酸衍生物K-80003抑制NASH小鼠(MCD法)的炎症第45-49页
    3.2.1 K-80003抑制NASH小鼠(MCD法)肝组织中的脂滴堆积和炎症第46-47页
    3.2.2 K-80003抑制NASH小鼠(MCD法)肝组织IκBα降解第47-48页
    3.2.3 K-80003抑制NASH小鼠(MCD法)NF-κB依赖的炎症因子表达,改善炎症引起的肝损伤第48-49页
  3.3 RXRα介导舒林酸衍生物K-80003的抗炎活性第49-53页
    3.3.1 K-80003对NF-κB通路的抑制作用具有RXRα依赖性第49-51页
    3.3.2 K-80003抑制p65入核具有RXRα依赖性第51-53页
  3.4 RXRα与TRAF6相互作用介导舒林酸衍生物K-80003的抗炎活性第53-60页
    3.4.1 RXRα与TRAF6参与调控K-80003的抗炎活性第53-55页
    3.4.2 K-80003抑制炎症因子诱导的RXRα与TRAF6共定位第55-58页
    3.4.3 K-80003抑制TRAF6与RXRα相互作用第58-60页
  3.5 鉴定RXRα与TRAF6相互作用的结合区域第60-66页
    3.5.1 RXRα/LBD区域抑制NF-κB通路激活第60-61页
    3.5.2 鉴定RXRα与TRAF6共定位的结合区域第61-63页
    3.5.3 K-80003抑制RXRα与TRAF6共定位与RXRα/LBD区域有关第63-66页
讨论第66-72页
参考文献第72-79页
致谢第79-81页
硕士期间科研成果第81页

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